Plasmaféresis como Tratamiento en las Complicaciones del Embarazo. Preeclamsia y Sindrome de Hellp.

10 05 2010

Los cuadros de hipertensión asociados al embarazo continúan presentando un alto impacto en la morbi mortalidad materna así como perinatal, siendo de gran preocupación en todos los países del mundo. La incidencia de esta complicación en la mayoría de los servicios de obstetricia oscila entre un 5% a un 10% del total de los embarazos.
Una complicación grave, que puede desarrollarse antes del parto (usualmente en el 3º trimestre) o en el posparto, es llamado Síndrome HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetopenia) que es un acontecimiento al cual hay que tratar pronto y con decisión.

El Síndrome de Hemólisis, Disfunción Hepática y Trombocitopenia ha sido reconocido por muchos años como complicación de la preeclampsia severa. Westein introdujo el término Síndrome HELLP en 1982, y  en 1993 Sibai elaboró los criterios diagnósticos de esta entidad, definidos de acuerdo a exámenes de laboratorio. Asimismo definió el término HELLP parcial en los casos en que se presentan por lo menos una característica de las ya mencionadas. Martin clasificó esta entidad en tres clases, de acuerdo al número de plaquetas ya que ante la presencia de menor cantidad de plaquetas, la severidad del cuadro clínico y las complicaciones obstétricas son mayores.

Para poder unificar criterios se elaboró la Tabla 1 en donde se comparan los datos utilizados por ambos para clasificar a este síndrome.

Tabla 1

TIPO DE HELLP CLASE DE HELLP
Síndrome HELLP (SIBAI) HELLP parcial (SIBAI) Clasificación de MARTIN
  • Hemólisis
  • Esquistocitos en láminas periféricas
  • LDH menos a 600 u/l
  • por lo menos un criterio
Clase 1

plaquetas menor a 50,000/ml

  • Disfunción hepática
  • -TGO menor a 70 u/l
Clase 2

entre 50,000 y 100,000/ml

  • Trombocitopenia
  • -plaquetas menor a 100,000/ml
Clase 3

mayor a 10,0000/ml y menor 150,000/ml

Se desconoce la etiología de este síndrome, pero se postulan cuatro hipótesis, como son, la isquemia placentaria, los lípidos maternos, el mecanismo inmunológico y la impronta genética. En un estudio hecho en 177 pacientes, publicado por Martin en el año 2000, concluye que el hallazgo de la asociación entre el incremento de leucocitos y trombocitopenia temprana en el curso del síndrome HELLP avala la hipótesis que esto pueda representar un proceso inflamatorio.

CLINICA

Al revisar la literatura, se observa una clara falta de consenso en cuanto a la incidencia, diagnóstico y manejo de la entidad. La incidencia del Síndrome HELLP oscila entre el 4 y el 14% de las hipertensas embarazadas, éstas a su vez constituyen el 5 al 10% de las gestantes según los diferentes autores. Se presenta más frecuentemente en mujeres menores de 25 años (57%), blancas (57%), primigestas (52%) y con una edad gestacional entre 27 y 36 semanas (71%), siendo de aparición más frecuente antes del parto.

Los síntomas asociados al Síndrome HELLP más frecuentemente, son:

  1. Dolor en hipocondrio derecho y epigastrio (65%)
  2. Náuseas y/o vómitos (36%)
  3. Cefaleas (31%)
  4. Sangrado (5%)
  5. Ictericia (5%)
  6. Diarrea (5%)
  7. Dolor en hombro o cuello (5%).

Si bien es necesaria la presencia de preeclampsia severa para que se instale el síndrome, existen reportes con valores tensionales menores a 160/100 mmHg. Recordemos que por lo general en el Síndrome HELLP no hay una verdadera insuficiencia hepática y la función del hígado se mantiene con el tiempo de protrombina y fibrinógenos normales, salvo que exista Coagulación Intravascular Diseminada.

Los criterios para diagnosticar el Síndrome HELLP, son los que utilizó Sibai para clasificar a esta entidad y se basa en:

  1. Hemólisis: – esquistocitos en el frotis de sangre periférica
  2. Bilirrubina: – mayor o igual a 1,2 ml/dl
  3. Haptoglobinas: ausentes en plasma
  4. Enzimas hepáticas: elevadas (GOT mayor 72 UI/l y LDH mayor a 600 UI/l).
  5. Plaquetas: menor 100X10e3/mm2.

COMPLICACIONES
Las complicaciones más frecuentemente observadas son: Coagulación Intravascular Diseminada (21%), Abruptio Placentae (16%), Insuficiencia Renal Aguda (8%), Ascitis severa (más de 1000 cc) (8%), Edema Pulmonar (6%), Edema Cerebral (1%), Hematoma Hepático Subcapsular o ruptura Hepática Espontánea (1%).

TRATAMIENTO

Toda gestante hipertensa con complicaciones hematológicas debe ser tratada como si el proceso estuviera inducido por el embarazo. Por consiguiente, ello implica la extracción del feto, y en la mayoría de los casos la paciente mejora rápidamente tras el parto.
El plan de tratamiento de las pacientes con síndrome HELLP incluye lo siguiente:

  1. Iniciar la inducción del parto con oxitocina inmediatamente, a no ser que exista contraindicación para el parto vaginal. Los cambios en el cuello uterino deben aparecer poco después de comenzar la inducción. Si se prevé que el parto va a prolongarse más de 12 hs. tras el comienzo de la inducción es preferible realizar cesárea.
  2. No se harán transfusiones de plaquetas, a no ser que el recuento plaquetario sea inferior a 20,000/mm2, o menor de 40,000/mm2 si la paciente presenta signos de alteración de la hemostasia. Si es necesario hacer transfusión de plaquetas, cada unidad administrada aumentará el recuento plaquetario en, aproximadamente, 10,000/mm2. Son preferibles las plaquetas obtenidas por aféresis que resultan en un aumento de recuento más rápido debido a la calidad de los trombocitos. El tiempo de supervivencia de las plaquetas transfundidas a un receptor del que se supone que no está inmunizado depende de la gravedad de la enfermedad. Después de extraer el feto, el recuento plaquetario permanece inicialmente bajo, pero aumenta rápidamente después del tercer día de postparto. En las pacientes que se recuperan sin complicaciones, se suele observar el aumento del recuento plaquetario y la disminución de la LDH a partir del cuarto día del posparto. Los concentrados de hematíes se administran si el hematocrito desciende por debajo del 30%. Esta situación suele darse con mayor frecuencia en el postparto precoz, y se debe más al efecto vasodilatador, la hemodilución y la pérdida sanguínea durante el parto que a la hemólisis.
  3. Estas pacientes suelen presentar oliguria y es frecuente emplear un catéter de presión venosa central (PVC) para monitorizar adecuadamente la administración intravenosa de líquidos. La inserción de catéteres en la subclavia está contraindicada en las pacientes con trombocitopenia, ya que existe un elevado riesgo de hemorragia interna y hemomediastino. Si se toma una vía de PVC, debe hacerse en la yugular interna o en una vena periférica.
  4. Las pacientes que presentan un deterioro progresivo a pesar del tratamiento convencional pueden salvarse recibiendo plasmaféresis. La plasmaféresis suele tener efectos favorables sobre el curso de la enfermedad y acelera el período de recuperación. Normalmente se sustituye el plasma extraído por una mezcla de solución salina con albúmina, y entre más pronto se inicie el procedimiento mejores serán los resultados, especialmente si el separador celular es de flujo continuo como el Cobe Spectra, que usamos en nuestros procedimientos.

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